Όπως υποστηρίζουν ερευνητές της Ιατρικής Σχολής του Πανεπιστημίου Yale, το πειραματικό AZD05030 της Astra Zeneca μπορεί να μην τα πήγε καλά στην αντιμετώπιση συμπαγών καρκινικών όγκων, όμως έδειξε να αναχαιτίζει την ζημιά που προκαλείται από την συσσώρευση πλακών βήτα-αμυλοειδούς στον εγκέφαλο –χαρακτηριστικό σημάδι της νόσου Αλτσχάϊμερ. Σύμφωνα με το περιοδικό Annals of Neurology, το συγκεκριμένο φάρμακο «μπλόκαρε» την ενεργοποίηση του ενζύμου FYN το οποίο ευθύνεται για την απώλεια των συναπτικών συνδέσεων μεταξύ των κυττάρων του εγκεφάλου που αποτελεί έναν από τους μηχανισμούς εξέλιξης της νόσου.
Κατά τον Στήβεν Στρίτματτερ, καθηγητή Νευρολογίας στο Vincent Coates και επικεφαλής της μελέτης, η χρήση του AZD05030 είχε ως αποτέλεσμα κύτταρα που βρίσκονταν «υπό βομβαρδισμό», όπως λέει χαρακτηριστικά, από πλάκες βήτα-αμυλοειδούς να αποκαταστήσουν τις συναπτικές τους συνδέσεις ενώ παράλληλα παρατηρήθηκε μείωση της φλεγμονής. Η δε μνήμη των ποντικιών που είχε χαθεί καθώς εξελισσόταν η νόσος, επανήλθε.
Την τελευταία πενταετία οι επιστήμονες έχουν μια καλύτερη αντίληψη της πολύπλοκης αλληλουχίας γεγονότων που βρίσκονται πίσω από την νευροεκφυλιστική αυτή ασθένεια. Αξίζει να σημειωθεί ότι σχετική μελέτη χρηματοδοτείται από ένα καινοτόμο πρόγραμμα των Εθνικών Ινστιτούτων Υγείας που προβλέπει την δοκιμή αποτυχημένων φαρμάκων στην αντιμετώπιση άλλων ασθενειών και ήδη οδηγεί στην έναρξη κλινικών δοκιμών σε ανθρώπους, προκειμένου να διαπιστωθεί κατά πόσο είναι αποτελεσματικό το συγκεκριμένο σκεύασμα σε ασθενείς με Αλτσχάϊμερ.
ΔΙΑΒΑΣΤΕ ΕΠΙΣΗΣ: