Ο συνδυασμός φαρμάκων που ενεργοποιούν τις διόδους καλίου και φαρμάκων σχεδιασμένων να μπλοκάρουν τους υποδοχείς NMDA όχι μόνο μειώνει την αίσθηση του πόνου αλλά οι μικρότερες δόσεις που θα απαιτούνται εις το εξής περιορίζουν και τις ανεπιθύμητες παρενέργειες, υποστηρίζουν ερευνητές στην επιθεώρηση της Διεθνούς Ένωσης για την Μελέτη του Πόνου «ΡΑΙΝ». Σύμφωνα με την Λουθία Ιπόλιτο, καθηγήτρια του Τμήματος Φαρμακολογίας και Φαρμακευτικής Τεχνολογίας στο Πανεπιστήμιο της Βαλένθια, μια από τις ιδιότητες των νευρώνων στο ραχιαίο κέρας του νωτιαίου μυελού –όπου γίνεται η επεξεργασία επώδυνων ερεθισμάτων από οποιαδήποτε τραυματισμένη περιοχή του σώματος και των αναλγητικών πληροφοριών από τον εγκέφαλο– είναι η αυξημένη διεγερτικότητά τους σε συνθήκες όπως ο χρόνιος πόνος. Και αυτό σημαίνει αυξημένη αποστολή σημάτων πόνου στο εγκέφαλο.
Μέχρι σήμερα, ο ρόλος των μικρών καναλιών καλίου στην υπερδιεγερσιμότητα του νωτιαίων νευρώνων ήταν άγνωστος. Η κατανόηση πώς ακριβώς λειτουργούν οι πόροι νατρίου θα μπορούσε να συμβάλλει στην μείωση των χορηγουμένων φαρμάκων που μπλοκάρουν τον υποδοχές NMDA, επίσης ρυθμιστή της νευρωνικής διεγερσιμότητας που οδηγεί σε υπερευαισθησία σε επώδυνες καταστάσεις, υποστηρίζει η ερευνήτρια. Τα δε φάρμακα που χρησιμοποιούνται για τον χρόνιο πόνο δεν είναι χωρίς παρενέργειες: η υψηλή τοξικότητά τους έχει ως αποτέλεσμα υπνηλία, ναυτία, διασχιστικές διαταραχές, αλλαγές στην συμπεριφορά κ.ά. Οι ειδικοί σημειώνουν πάντως ότι τα συγκεκριμένα ευρήματα είναι ακόμη σε πειραματικό στάδιο και η εφαρμογή τους θα απαιτήσει πρώτα την διεξαγωγή κλινικών δοκιμών σε ανθρώπους.