Ονομάζεται PDE-9 και η παρουσία του –ή η απουσία του– μπορεί να κρίνει την υγεία της καρδιάς. Το συγκεκριμένο ένζυμο βρέθηκε από ερευνητές ότι ευθύνεται για την κατάρρευση μιας από τις οδούς σηματοδότησης που ενεργοποιούν μια πρωτεΐνη, την ΡΚG, η οποία είναι ο προστάτης του καρδιακού μυός. Η παρουσία του PDE-9 μόνο άσχημα νέα μπορεί να σημαίνει καθώς εάν ένα άλλο ένζυμο (το PDE-5) έχει προκαλέσει την κατάρρευση της ετέρας οδού ενεργοποίησης της προστατευτικής πρωτεΐνης, τότε ο δρόμος για την καρδιακή ανεπάρκεια είναι ανοικτός.
Όπως ανακάλυψαν οι ερευνητές, το ένζυμο επισπεύδει την διάσπαση του μορίου cGMP που ενεργοποιεί την παραγωγή της πρωτεΐνης PKG με αποτέλεσμα την μείωση της παραγωγής της. Αυτό αφήνει τα καρδιακά κύτταρα ευάλωτα σε βλάβες που μπορεί να προκαλέσουν ουλές, βλάπτοντας τον καρδιακό μυ. Σύμφωνα με τον επικεφαλής της σχετικής μελέτης Ντονγκ Λη, συνεργαζόμενο ερευνητή καρδιολογίας στην Ιατρική Σχολή του Πανεπιστημίου Johns Hopkins «η λειτουργία του καρδιακού μυός είναι το αποτέλεσμα μιας πολύπλοκης αλλά τέλεια συγχρονισμένης αλληλεπίδρασης πολλών πρωτεϊνών, ενζύμων και ορμονών. Η διατήρηση σε λειτουργία μίας μόνο εκ των οδών σηματοδότησης θα μπορούσε να αποτρέψει την εκδήλωση της νόσου».
Ήδη, φάρμακα που μπορούν να εμποδίσουν την δράση του PDE-9 δοκιμάζονται για την αντιμετώπιση της νόσου Αλτσχάϊμερ, στην οποία πιστεύεται ότι το ένζυμο παίζει ρόλο, αφήνοντας ελπίδες ότι η εξεύρεση νέων θεραπειών ίσως να μην απέχει πολύ. Σε ποντίκια με καρδιακή ανεπάρκεια, τα συγκεκριμένα φάρμακα όχι μόνο κατόρθωσαν να σταματήσουν την διόγκωση του καρδιακού μυός και τις επιζήμιες ουλές αλλά αντέστρεψαν εντελώς την κατάσταση. Ο εντοπισμός του «ενόχου» ενζύμου PDE-9 είναι η αρχή για την δημιουργία θεραπειών ακριβείας με στόχο την διατήρηση της λειτουργίας της μιας οδού σηματοδότησης ή για την ανάπτυξη συνδυασμένων θεραπειών που θα αποτρέπουν την δυσλειτουργία σε αμφότερες τις οδούς, τονίζουν οι ειδικοί, μειώνοντας έτσι τις πιθανότητες καρδιακής ανεπάρκειας.
ΔΙΑΒΑΣΤΕ ΕΠΙΣΗΣ: