Σχιζοφρένεια: Τι συμβαίνει από την εφηβία – Ποιο είναι το «ένοχο» γονίδιο

Συγκεκριμένα, ερευνητές από την Ιατρική Σχολή του πανεπιστημίου του Χάρβαρντ, μέσα από μια μεγάλη αναθεώρηση των γονιδιωμάτων και των εγκεφαλικών δομών του ανθρώπου, ανακάλυψαν έναν ξεχωριστό τύπο του γονιδίου C4 (complement component 4), το οποίο βρίσκεται πιο συχνά σε άτομα με σχιζοφρένεια σε σύγκριση με εκείνους που δεν έχουν την ασθένεια.

Το γονίδιο αυτό παίζει επίσης ρόλο στο ανοσοποιητικό σύστημα, οδηγώντας τους ερευνητές να συμπεράνουν ότι τα φάρμακα που αποσκοπούν στην εξουδετέρωση του C4, μπορεί να υπάρχουν ήδη για άλλες χρήσεις. Η πρωτεΐνη είναι επίσης γνωστό ότι παίζει ρόλο σε μια διαδικασία που οι επιστήμονες ονομάζουν “κλάδεμα” και πρόκειται για την εξάλειψη νευρώνων στον εγκέφαλο που δεν είναι πλέον απαραίτητοι. Προηγούμενη έρευνα έχει δείξει ότι οι μειωμένες συνολικές συνδέσεις μεταξύ των εγκεφαλικών νευρώνων, που ονομάζονται συνάψεις, είναι κάτι που παρατηρείται στους εγκεφάλους ατόμων με υψηλότερα επίπεδα του γονιδίου C4.

Ο επικεφαλής της έρευνας, δρ Steve McCarroll, από το Ινστιτούτο Broad του Χάρβαρντ, ανέφερε σχετικά: “Το ανθρώπινο γονιδίωμα παρέχει ένα ισχυρό νέο τρόπο ανάλυσης της σχιζοφρένειας. Η κατανόηση των γενετικών επιπτώσεων είναι ένας τρόπος για να ανοίξουμε το ‘μαύρο κουτί’ του τι είναι ακριβώς αυτή η νόσος και να αρχίσουμε να βλέπουμε τις καθεαυτές βιολογικές διεργασίες που την προκαλούν”.

Για τις ανάγκες της έρευνας, η οποία δημοσιεύθηκε στο επιστημονικό περιοδικό Nature, οι επιστήμονες ανέλυσαν γονιδιώματα από 65.000 συμμετέχοντες και εξέτασαν 700 εγκεφάλους νεκρών ατόμων.

Διαπίστωσαν ότι όσο περισσότερη από την πρωτεΐνη C4 ενεργοποιείται στον εγκέφαλο του ατόμου, τόσο πιο πιθανό είναι να αναπτύξει σχιζοφρένεια. Περάματα με ποντίκια αποκάλυψαν επίσης, ότι όσο περισσότερο το γονίδιο C4 είναι ενεργοποιημένο κατά την διάρκεια της ανάπτυξης του εγκεφάλου, τόσες περισσότερες εγκεφαλικές συνάψεις καταστρέφονται συνολικά.

Η έρευνα από εδώ και πέρα θα επικεντρωθεί στην καταστολή της υπερβολικής λειτουργίας του C4 για να αποτραπεί η καταστροφή πολλών συνάψεων κατά την ανάπτυξη, δηλαδή κατά τη διάρκεια της εφηβικής ηλικίας του ατόμου.

“Η μελέτη αυτή σηματοδοτεί μια κρίσιμη καμπή για την καταπολέμηση της σχιζοφρένειας. Είναι μια μελέτη που αλλάζει τους όρους του παιχνιδιού”, είπε ο επικεφαλής του Ινστιτούτου NIMH, δρ Bruce Cuthbert, και πρόσθεσε: “Χάρη σε αυτή τη γενετική επανάσταση, μπορούμε να δούμε επιτέλους προοπτική στις κλινικές έρευνες, την έγκαιρη ανίχνευση, τις νέες θεραπείες και ακόμη και την πρόληψη της σχιζοφρένειας”.

http://www.upi.com