Κορωνοϊός: Aυξάνονται τα περιστατικά παγκοσμίως – Ο ρόλος της υποπαραλλαγής JN.1
Η νέα υποπαραλλαγή JN.1 που δημιούργησε ο κορωνοϊός αποτελεί πλέον την συχνότερη στις ΗΠΑ, αντιπροσωπεύοντας το 39-50% των κρουσμάτων, σύμφωνα με πρόσφατη ανακοίνωση των ομοσπονδιακών Κέντρων Ελέγχου & Προλήψεως των Ασθενειών (CDC), στην Ατλάντα.
Το ποσοστό αυτό είναι ιδιαίτερα αυξημένο σε σύγκριση με το 15-29% των κρουσμάτων που αντιπροσώπευε στις 8 Δεκεμβρίου 2023. Η συνεχιζόμενη αύξηση υποδηλώνει ότι η υποπαραλλαγή είναι:
- Είτε πιο μεταδοτική
- Είτε καλύτερη στο να διαφεύγει από το ανοσοποιητικό σύστημα απ’ ό,τι οι άλλες
Ωστόσο είναι πολύ νωρίς για να γνωρίζουν οι επιστήμονες εάν και με ποιον τρόπο η JN.1 θα επηρεάσει τη νόσηση ή τις νοσηλείες, τόνισαν τα CDC.
Οι νέες εκτιμήσεις δημοσιεύονται σε μία εποχή που και άλλες χώρες βλέπουν σημαντική αύξηση στη διασπορά της JN.1. Το γεγονός αυτό οδήγησε προσφάτως τον Παγκόσμιο Οργανισμό Υγείας (ΠΟΥ) να κατατάξει την νέα υποπαραλλαγή στις «παραλλαγές ενδιαφέροντος». Είναι η δεύτερη υψηλότερη βαθμίδα του (η πρώτη είναι οι «παραλλαγές υπό παρακολούθηση»).
Έως στιγμής δεν υπάρχουν αναφορές ότι η νέα υποπαραλλαγή προκαλεί διαφορετική ή πιο σοβαρά συμπτώματα. Επιπλέον, τα υφιστάμενα εμβόλια, τα διαγνωστικά τεστ και οι θεραπείες ως φαίνεται λειτουργούν ακόμη καλά εναντίον της.
Παραμένουν σε επιφυλακή
Αν και η JN.1 δεν φαίνεται να δημιουργεί υψηλότερο κίνδυνο από τις άλλες, οι επιστήμονες παραμένουν σε επιφυλακή. Σύμφωνα με πρόσφατη δημοσίευση στην ιατρική επιθεώρηση The Lancet, η JN.1 εξελίχθηκε υπερβολικά γρήγορα από την «μητρική» της, την BA.2.86.
Η ΒΑ.2.86 είχε χαρακτηρισθεί σύντομα μετά την εμφάνισή της ως παραλλαγή υπό παρακολούθηση. Και αυτό, διότι έφερε υπερβολικά πολλές μεταλλάξεις. Αν και η BA.2.86 δεν έδειξε ουσιαστικό πλεονέκτημα χυμικής ανοσολογικής διαφυγής και ανάπτυξης σε σύγκριση με τις τρέχουσες κυρίαρχες παραλλαγές (π.χ. την EG.5 ή υποπαραλλαγή Pirola), έδειξε αξιοσημείωτα υψηλή συγγένεια δέσμευσης με την ACE2 (αγγειοτενσίνη ΙΙ).
Ο κορωνοϊός χρησιμοποιεί τους υποδοχείς της ACE2 για να εισβάλλει στα κύτταρα των πνευμόνων και να μολύνει τον οργανισμό.
Η αυξημένη συγγένεια δέσμευσης, σε συνδυασμό με τη διακριτή αντιγονικότητά της, θα μπορούσε να επιτρέψει στην υποπαραλλαγή BA.2.86 να συσσωρεύσει νέες μεταλλάξεις που διαφεύγουν του ανοσοποιητικού, ακόμα και με χαμηλή μετάδοση στον πληθυσμό.
Η υποπαραλλαγή JN.1 φέρει μόλις μία πρόσθετη μετάλλαξη (λέγεται L455S) στον τομέα δέσμευσης υποδοχέα, σε σύγκριση με την BA.2.86. Επιπλέον, γρήγορα έγινε η κυρίαρχη σε χώρες όπως η Γαλλία, ξεπερνώντας την ΒΑ.2.86 και άλλες υποπαραλλαγές.
Ενισχυμένη ικανότητα ανοσολογικής διαφυγής
Φαίνεται να υπάρχει μια αξιοσημείωτη μείωση της συγγένειας δέσμευσης ACE2 στην υποπαραλλαγή JN.1, υποδεικνύοντας ότι οι ενισχυμένες ικανότητές της ανοσολογικής διαφυγής έρχονται σε βάρος της μειωμένης δέσμευσης ACE2.
Λαμβάνοντας υπόψη ότι το L455 βρίσκεται κυρίως στον επίτοπο των αντισωμάτων Τάξης 1 της περιοχής δέσμευσης υποδοχέα, η μελέτη αυτή εξέτασε περαιτέρω τις δυνατότητες διαφυγής του JN.1 ως απόκριση σε οκτώ μονοκλωνικά αντισώματα κατηγορίας 1 εξουδετέρωσης XBB.1·5. Αυτή η μετάλλαξη αντιστάθμισε αποτελεσματικά την ευαισθησία του BA.2.86 σε αυτή την ομάδα αντισωμάτων. Μαζί, αυτά τα ευρήματα υποδηλώνουν ότι το L455S ενίσχυσε σημαντικά την αντίσταση του JN.1 στη χυμική ανοσία, μέσω της αντιστάθμισης της αδυναμίας του BA.2.86 στα αντισώματα κατηγορίας 1.
Συνοπτικά, το JN.1, κληρονομώντας την αντιγονική ποικιλομορφία του BA.2.86 και μαζί με την απόκτηση του L455S, πέτυχε γρήγορα εκτεταμένη αντίσταση στα αντισώματα κατηγορίας 1, 2 και 3 της περιοχής δέσμευσης υποδοχέα. Έδειξε επίσης υψηλότερη ανοσολογική διαφυγή σε σύγκριση με το BA.2.86 και άλλα ανθεκτικά στελέχη όπως τα HV.1 και JD.1·1, σε βάρος της μειωμένης δέσμευσης του ανθρώπινου ACE2.
Τέτοια στελέχη θα μπορούσαν να επιβιώσουν και να μεταδοθούν. Και αυτό διότι η αντιγονική τους διαφορά θα τους επέτρεπε να στοχεύσουν διάφορους πληθυσμούς σε σύγκριση με τα κυρίαρχα στελέχη. Θα είχαν ακόμα τη δυνατότητα να συσσωρεύουν γρήγορα μεταλλάξεις υψηλής ανοσοαποφυγής με κόστος τις ικανότητες δέσμευσης του ανθρώπινου ACE2.
Τα νεότερα δεδομένα συνόψισαν η καθηγήτρια Επιδημιολογίας και Προληπτικής Ιατρικής της Ιατρικής Σχολής του ΕΚΠΑ Θεοδώρα Ψαλτοπούλου, η βιολόγος Παναγιώτα Ζαχαράκη και ο καθηγητής Επιδημιολογίας της Ιατρικής Σχολής του ΕΚΠΑ και αντιπρόεδρος του ΕΟΔΥ Δημήτρης Παρασκευής.
Φωτογραφία: iStock