Ποιο υποκείμενο νόσημα είχε ο Γιώργος Τράγκας: Τι επιπλοκές προκαλεί η COVID-19 σε αυτές τις περιπτώσεις

Μιχάλης Θερμόπουλος
14 Δεκεμβρίου 2021 | 08:30

Σήμερα το πρωί έγινε γνωστό ότι ο δημοσιογράφος Γιώργος Τράγκας πέθανε τα ξημερώματα στην ΜΕΘ του νοσοκομείου “Σωτηρία”, όπου και νοσηλευόταν τις τελευταίες μέρες με κορονοϊό.

Ο Γιώργος Τράγκας είχε επιλέξει και είχε κάνει δημοσίως γνωστό, να μην εμβολιαστεί κατά της COVID-19.

Παρά το γεγονός ότι έπασχε εδώ και δεκαετίες από υποκείμενο νόσημα, το οποίο όλες οι επιστημονικές μελέτες υπογράμμιζαν ως πολύ επικίνδυνο παράγοντα σοβαρής νόσησης COVID-19, ο Γιώργος Τράγκας επέμεινε -δυστυχώς- στην απόφασή του να μην εμβολιαστεί.

Ο Γιώργος Τράγκας έπασχε από διαβήτη τύπου 2: Τι σήμανε αυτό στην μάχη του με τον κορονοϊό

Όπως είχε επίσης γνωστοποιήσει ο ίδιος εδώ και χρόνια, ήταν διαβητικός. Έπασχε από διαβήτη τύπου 2.

Αν και είναι γνωστό ότι ο σακχαρώδης διαβήτης ανήκει στα υποκείμενα νοσήματα που συνδέονται με πολύ σοβαρή νόσηση COVID-19, ο θάνατος του Γιώργου Τράγκα υπενθυμίζει σε όλους μας, με τον πιο τραγικό δυστυχώς τρόπο, το πόσο σημαντικό είναι να εμπιστευόμαστε την επιστημονική έρευνα.

Πώς η COVID-19 επηρεάζει τα άτομα με διαβήτη, όπως ο Γιώργος Τράγκας

Το πρόβλημα που αντιμετωπίζουν τα άτομα με διαβήτη είναι ότι είναι πιο πιθανό να έχουν χειρότερες επιπλοκές εάν κολλήσουν COVID-19, όχι μεγαλύτερες πιθανότητες να κολλήσουν τον ιό. Επίσης, όσο περισσότερες παθήσεις έχει κάποιος (για παράδειγμα, διαβήτης συν καρδιοπάθεια), αυξάνεται ο κίνδυνος να εμφανίσει σοβαρές επιπλοκές από την COVID-19. Οι ηλικιωμένοι διατρέχουν επίσης υψηλότερο κίνδυνο επιπλοκών, εάν κολλήσουν τον ιό.

Τα άτομα με διαβήτη έχουν μεγαλύτερη πιθανότητα σοβαρών επιπλοκών από την COVID-19;

Τα άτομα με διαβήτη είναι πιο πιθανό να έχουν σοβαρές επιπλοκές από την COVID-19. Γενικά, τα άτομα με διαβήτη είναι πιο πιθανό να έχουν πιο σοβαρά συμπτώματα και επιπλοκές, όταν μολυνθούν από οποιονδήποτε ιό.

Ο κίνδυνος να αρρωστήσετε βαριά από την COVID-19 είναι πιθανό να είναι χαμηλότερος εάν ο διαβήτης σας αντιμετωπίζεται σωστά. Η εμφάνιση καρδιακών παθήσεων ή άλλων επιπλοκών εκτός από τον διαβήτη θα μπορούσε να επιδεινώσει την πιθανότητα να αρρωστήσετε σοβαρά από την COVID-19, όπως άλλες ιογενείς λοιμώξεις, επειδή περισσότερες από μία καταστάσεις δυσκολεύουν τον οργανισμό σας να καταπολεμήσει την λοίμωξη.

Οι ιογενείς λοιμώξεις μπορούν επίσης να αυξήσουν την φλεγμονή, ή το εσωτερικό πρήξιμο σε άτομα με διαβήτη. Αυτό μπορεί επίσης να προκληθεί όταν τα επίπεδα σακχάρου στο αίμα ξεπερνούν τα όρια και ότι η φλεγμονή θα μπορούσε να συμβάλει σε πιο σοβαρές επιπλοκές.

Είναι διαφορετικοί οι κίνδυνοι για τα άτομα με διαβήτη τύπου 1 και τύπου 2;

Οι ειδικοί αναφέρουν ότι άτομα οποιασδήποτε ηλικίας με ορισμένες υποκείμενες ιατρικές παθήσεις, συμπεριλαμβανομένου του διαβήτη τύπου 2, διατρέχουν αυξημένο κίνδυνο σοβαρής ασθένειας από COVID-19.

Με βάση τα όσα ξέρουμε μέχρι σήμερα, τα άτομα με διαβήτη τύπου 1 ενδέχεται να διατρέχουν μεγαλύτερο κίνδυνο για σοβαρή ασθένεια από κορονοϊό. Επειδή η COVID-19 είναι μια νέα ασθένεια, δεν γνωρίζουμε όσο θα θέλαμε για το πώς οι υποκείμενες ιατρικές παθήσεις αυξάνουν τον κίνδυνο για σοβαρή νόσηση.

Είναι σημαντικό να θυμάστε ότι τα άτομα με οποιονδήποτε τύπο διαβήτη μπορεί να διαφέρουν ως προς την ηλικία τους, τις επιπλοκές που έχουν αναπτύξει και πόσο καλά κατάφεραν να διαχειριστούν τον διαβήτη τους. Τα άτομα που έχουν ήδη προβλήματα υγείας που σχετίζονται με τον διαβήτη είναι πιθανό να έχουν χειρότερα αποτελέσματα, εάν προσβληθούν από COVID-19 σε σύγκριση με διαβητικά άτομα που είναι κατά τα άλλα υγιή, ανεξάρτητα από τον τύπο διαβήτη που έχουν.

Κορονοϊός: Το ένζυμο που κάνει τον διαβήτη πολύ σοβαρό υποκείμενο νόσημα

Νέα έρευνα από το πανεπιστήμιο του Μίσιγκαν στις ΗΠΑ αποκαλύπτει γιατί μπορεί να συμβαίνει αυτό και προσφέρει ελπίδα για μια πιθανή θεραπεία.

Ο “ένοχος” φαίνεται να είναι ένα ένζυμο που ονομάζεται SETDB2. Αυτό το ίδιο ένζυμο εμπλέκεται στις μη επουλωτικές, φλεγμονώδεις πληγές που βρίσκονται σε άτομα με διαβήτη.

Εργαζόμενος στο εργαστήριο της δρ. Katherine Gallagher, MD του Michigan Medicine Departments of Surgery and Microbiology and Immunology, ο ερευνητής δρ. W. James Melvin και συνάδελφοί του αποφάσισαν να διερευνήσουν μια πιθανή σχέση μεταξύ του ενζύμου αυτού και της φλεγμονής που είδαν από κοντά σε ασθενείς με COVID-19 σε ΜΕΘ.

Ξεκινώντας με ένα μοντέλο μόλυνσης από κορονοϊό σε ποντίκια, διαπίστωσαν ότι το ένζυμο SETDB2 μειώθηκε στα κύτταρα του ανοσοποιητικού, που εμπλέκονται στην φλεγμονώδη απόκριση (μακροφάγα) των μολυσμένων ποντικών με διαβήτη. Αργότερα είδαν το ίδιο πράγμα σε μονοκύτταρα-μακροφάγα στο αίμα από άτομα με διαβήτη και σοβαρή COVID-19.

“Πιστεύουμε ότι βρήκαμε την αιτία που αυτοί οι διαβητικοί ασθενείς με COVID-19 αναπτύσσουν την λεγόμενη καταιγίδα κυτοκινών”, είπε ο δρ. Melvin.

Στα μοντέλα ποντικιού και ανθρώπου, σημείωσαν οι δρ. Melvin και δρ. Gallagher, καθώς το ένζυμο SETDB2 έπεφτε, η φλεγμονή αυξήθηκε. Επιπλέον, αποκάλυψαν ότι μια οδός γνωστή ως JAK1/STAT3 ρυθμίζει το SETDB2 στα μακροφάγα κύτταρα κατά τη διάρκεια της μόλυνσης από κορονοϊό.

Ο ρόλος της ιντερφερόνης σε διαβητικούς ασθενείς σε ΜΕΘ COVID-19

Συνολικά, τα αποτελέσματα δείχνουν μια πιθανή θεραπευτική οδό. Προηγούμενα ευρήματα από το εργαστήριο έδειξαν ότι η ιντερφερόνη, μια κυτοκίνη σημαντική για την ιική ανοσία, αύξησε το SETDB2 ως απόκριση στην επούλωση του τραύματος. Στη νέα τους μελέτη, διαπίστωσαν ότι ο ορός αίματος από διαβητικούς ασθενείς σε ΜΕΘ με σοβαρή COVID-19 είχε μειωμένα επίπεδα ιντερφερόνης-βήτα σε σύγκριση με ασθενείς χωρίς διαβήτη.

“Η ιντερφερόνη έχει μελετηθεί καθ’ όλη τη διάρκεια της πανδημίας ως πιθανή θεραπεία, με τις έρευνες να αμφιταλαντεύονται ανάμεσα στην προσπάθεια αύξησης, ή μείωσης των επιπέδων ιντερφερόνης”, είπε οδρ. Gallagher. “Η αίσθησή μου είναι ότι η αποτελεσματικότητά της ως θεραπεία θα είναι πολύ συγκεκριμένη για τον κάθε ασθενή και για τον χρονισμό που μπορεί να του χορηγηθεί”.

Για να το ελέγξουν αυτό, οι επιστήμονες χορήγησαν ιντερφερόνη βήτα σε διαβητικά ποντίκια μολυσμένα από κορονοϊό και είδαν ότι ήταν σε θέση να αυξήσουν το SETDB2 και να μειώσουν τις φλεγμονώδεις κυτοκίνες.

“Προσπαθούμε να κατανοήσουμε τι ελέγχει το ένζυμο SETDB2, το οποίο είναι κατά κάποιο τρόπο ο κύριος ρυθμιστής πολλών από αυτές τις φλεγμονώδεις κυτοκίνες, οι οποίες ακούτε ότι αυξάνονται στην COVID-19, όπως η IL-1B, η TNFalpha και η IL- 6”, εξήγησε ο δρ. Gallagher.

“Κοιτάζοντας τι είναι αυτά που θα μπορούσαν να ελέγξουν το ένζυμο SETDB2, η ιντερφερόνη βρίσκεται στην κορυφή, με τα JaK1 και STAT3 να ακολουθούν. Η ιντερφερόνη αυξάνει και τα δύο, γεγονός που αυξάνει το SETDB2 σε ένα είδος κατακλυσμικού φαινομένου”, είπε ο ίδιος.

Αυτό είναι σημαντικό, πρόσθεσε, επειδή η αναγνώριση της οδού παρουσιάζει άλλους πιθανούς τρόπους στόχευσης του ενζύμου.

Πηγές: https://www.diabetes.org, https://labblog.uofmhealth.org

φωτό: intime